Akutni stavy v dětské neurologii

153 | www.solen.cz Po průniku bakterií přes hematolikvorovou bariéru do subarachnoideálního prostoru se rozvíjí vlastní zánětlivý proces jako reakce na bakteriální produkty (u gramnegativních bakterií lipopolysa- charidy, u grampozitivních peptidoglykan). Tyto látky vyvolávají produkci prozánětlivých mediátorů TNF alfa, interleukinů IL-1, IL-6, IL-8 a IL-l0 a jiných (MMP-2, prostaglandiny). Příliv granulocytů a po- rušená permeabilita hematolikvorové bariéry mají za následek uvolnění proteolytických enzymů a toxických kyslíkových radikálů. Mozkový edém a zvýšený intrakraniální tlak přispívají k postižení neuronů. Odumírání neuronů je pravděpodobně způsobeno apoptózou. Klinický obraz Bez ohledu na etiologii jsou klinické projevy přítomné u akutní hnisavé meningitidy velmi podobné – bolesti hlavy, teplota, nauzea, zvracení, únava. V neurologickém nálezu se objevují: opozice šíje, bolesti zad, meningeální příznaky, zvýšená dráždivost, křeče, poruchy vědomí, ložis- kové neurologické projevy (Curtis et al., 2010). Průvodním jevem bakteriálních meningitid mohou být i příznaky kožní – makulopapulózní nebo petechiální exantém, erytém, purpura. Zvýšený Tabulka 1 Algoritmus při podezření na akutní bakteriální meningitidu CNS infekce v anamnéze, imunokompromitovaný jedinec, křeče, papiloedém, poruchy vědomí, ložiskové neurologické příznaky NE ANO Hemokultura + LP Hemokultura Dexametazon + empiricky ATB Dexametazon + empiricky ATB Nález bakteriální meningitidy v likvoru Negativní CT/MR mozku LP Pozitivní mikroskopický nález v likvoru Dexametazon + cílená ATB léčba