Akutni stavy v dětské neurologii

183 | www.solen.cz Růst samotného nádoru v oblasti CNS Syndrom nitrolební hypertenze – viz kapitola Akutní symptomatické záchvaty a epilepsie Syndrom míšní komprese – viz kapitola Syndrom akutní míšní léze, diagnostika, diferenciální diagnostika, algoritmus terapie Akutní symptomatické záchvaty a epilepsie Epileptické záchvaty jemožné dle doporučení ILAE klasi kovat jako provokované – akutní symptoma- tické (ASZ), které vznikají v těsné časové souvislosti s právě probíhajícím postižením CNS strukturálního, toxického, metabolického nebo zánětlivého rázu, nebo neprovokované, vyskytující se v rámci epilepsie. Mezi ASZ a záchvaty neprovokovanými je zásadní rozdíl zejména v prognóze. ASZmají vyšší časnoumor- talitu, která je závislá na příčině záchvatů, alemají nižší riziko dalších neprovokovaných záchvatů a rozvoje epilepsie. Příčina ASZ je většinou jasně identi kovatelná a tyto záchvaty časově souvisí se vznikem inzultu. Většinou se za rizikové období vzniku těchto záchvatů považují 1–2 týdny po vzniku inzultu (Cahová, 2013). Příčiny vzniku ASZ:  Poruchy vnitřního prostředí a metabolické poruchy Hypoglykemie U hypoglykemie se často setkáváme s ložiskovými záchvaty, které mohou odvést naši pozor- nost k pátrání po strukturální příčině záchvatů. V případě rozvoje každého ASZ je nutno myslet na možnost hypoglykemie. Hypokalcemie Rozhodující je hladina ionizovaného kalcia, které závisí na pH krve a při alkalóze klesá (vazba na albumin). Musíme být tedy opatrní s korekcí metabolické acidózy u pacientů s hraničními hodnotami ionizovaného kalcia (Krijtová et al., 2011). Hypomagnezemie Průjmy, nedostatečný příjem, malabsorpce jsou hlavními příčinami tohoto stavu. Hyponatremie Může vznikat při kardiálních nebo renálních edémech nebo iatrogenně při hyperhydrataci. Můžemít i příčiny intrakraniální po banálních úrazech hlavy nebo neurochirurgických výkonech – dochází k roz- voji syndromu nepřiměřené sekrece antidiuretického hormonu (SIADH) nebo tzv. cerebral salt wasting syndromu (CSWS), jehož mechanizmem je neadekvátní ztráta sodíku ledvinami provázená hypovolemií. Při CSWS se zvyšuje produkce mozkového natriuretického peptidu, což vede ke zvýšenému vylučování sodíku a ztrátě sodíku a vody ledvinami. Dochází tak k produkci velkého objemu zředěné moči a snížení extracelulárního objemu vody.