Akutni stavy v dětské neurologii

32 | www.solen.cz Poškození autoregulačních mechanizmů, stejně jako neurotransmiterová nerovnováha vedoucí k excitotoxicitě také přispívá k patogenezi SE. V současné době není k dispozici ideální marker k predikci, diagnostice a odhadu trvání SE. Tak- zvané qSOFA skóre (quick Sequential (sepsis related) Organ Failure Assesment) je užitečný nástroj k odhalení pacientů v riziku rozvoje SE. Septická metastatická encefalitida a septická embolická encefalitida reprezentují nejtěžší formy septické encefalopatie. Aktuálně není k dispozici zavedená léčba SE. V klinické praxi jsou často používány statiny a erytropoetin v rámci prevence, či ve snaze o zmírnění vlivu patologických pochodů v sepsi na CNS. V rámci komplexního přístupu k pacientovi je však nejdůležitější včasná a adekvátní léčba vyvolávajícího onemocnění zahrnující vysokodávkovanou antibiotickou terapii, adekvátní tekutinovou podporu, kontrolu krevního tlaku a včasnou chirurgickou intervenci v případech, kdy je tato indikována (Song et al., 2017; Tauber et al., 2017). Renální, hepatální a metabolické příčiny Z obecného hlediska akumulace metabolitů může vést k ALOC. U renálního selhání může dojít k rozvoji uremické encefalopatie, ačkoliv není přímá úměra k tíži stavu a retenci dusíkatých látek. Klinicky může být přítomna letargie, zmatenost, dráždivost, halucinace, křeče a koma. Uremická encefalopatie se může objevit několik dní po renálním selhání, kdy může být přítomen apping tremor jako prvotní příznak. Hemolyticko-uremický syndrom je charakterizován triádou hemolytická anémie, trombocytopenie a akutní renální selhání a je nejčastěji způsoben Shiga toxin produkujcími organizmy, jako je sérotyp E. coli O157:H7 a může se projevit poruchami vizu, halucinacemi, fokálním neurologickým nálezem, kognitivními změnami, křečemi, stuporem, komatem (Bauer et al., 2014). Elektrolytové abnormity plynoucí z dehydratace, ale i z toxického vlivu léků, či jiných příčin, může vést k ALOC. Hypernatremie může znamenat komplikaci vzhledem přesunu vody z buněk CNS s tím, jak stoupá osmolarita plazmy, a zejména, když k tomuto vzestupu dochází náhle a rychle. Klinickými známkami může být slabost, letargie, dráždivost, ale i křečové projevy a koma. Naproti tomu hypo- natremie může být také příčinou ALOC a může se podílet na rozvoji křečí. Hypermagnezemie může způsobit ospalost, slabost, malátnost, zmatenost aj. Extrémně vysoké hodnoty magnezemie mohou způsobit dysrytmie, hypoventilaci a až kardiopulmonální selhání. Samotná dehydratace může způ- sobit ALOC. U střední dehydratace (ztráta do 10 % hmotnosti) mohou být pacienti dráždiví, zatímco u těžké dehydratace (nad 10 %) mohou být pacienti hypotenzní a letargičtí. Laktátová acidóza může vést k ALOC s přítomným spektrem neurologických příznaků, jako je dysartrie, ataxie, dezorientace a dráždivost (Powers, 2015; Tauber et al., 2017). Dědičné poruchy metabolizmu (DPM) tvoří heterogenní skupinu geneticky determinovaných onemocnění metabolických nebo enzymatických drah, které vedou k různorodým stavům, jako je de cit důležitého nálního produktu metabolické dráhy nebo akumulace toxických substrátů, jako je např. amoniak. Ke klinické manifestaci může dojít prakticky kdykoliv během života jedince. Příznaky