akutni_stavy_v_detske_neu.indd

9 | www.solen.cz CPP 50–60 mmHg, u menších dětí ve věku do 5 let 40–50 mmHg. Tyto nižší hodnoty CPP u dětí souvisí s fyziologicky nižšími hodnotami systémového tlaku (MAP) i intracerebrálního tlaku (ICP) (https://www.up- todate.com/contents/elevated-intracranial-pressure-icp-in-children-clinical-manifestations-and-diagnosis). Mozková cévní rezistence Čímvětší jeprůsvitmozkové cévy, tímnižší je rezistence a naopak. Všechny faktory vedoucí k vazodilataci (např. hypoxemie, hyperkapnie, acidemie, horečka) tedy vedou – při konstantním CPP – ke zvýšení CBF. Naopak, faktory vedoucí k vasokonstrikci (např. hypokapnie, alkalemie, hypotermie) vedou –při konstantním CPP – ke snížení CBF (potažmo k poklesu objemu krve v mozku a tím i poklesu ICP). Čím nižší je viskozita krve protékající mozkovými cévami, tímnižší jeCVR a naopak. Krevní viskozita je funkcí hematokritu. Zvýšení CBF při snížené viskozitě krve následkem anémie je kompenzační reakcí na sníženou dodávku kyslíku do mozku (způsobenoupoklesemhemoglobinu) (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2330089/). Regulace průtoku krve mozkem CBF je – u nepoškozeného mozku – v určitém rozmezí MAP udržován konstantní. Tento me- chanizmus se nazývá tlaková autoregulace . U dospělých je rozmezím MAP, ve kterém funguje tlaková autoregulace, 60–150 mmHg. U novorozenců je dolní hranice posunuta pravděpodobně na hodnotu 45 mmHg a s věkem se postupně zvyšuje (Friess, Kilbaugh et Helfaer, 2012; Klimovič, Fedora et Šeda, 2003). Fyziologické hodnoty MAP s věkem postupně rostou. U novorozenců je normálním MAP hodnota 55 mmHg, u dospělých 90–95 mmHg. U nepoškozeného dospělého mozku vede pokles MAP pod 90 mmHg k dilataci mozkových arteriol, což způsobí nárůst CBF, resp. jeho udržení ve fyziologickém pásmu (při poklesu CBF by došlo k cerebrální hypoperfuzi). Naopak vzestup MAP nad 95 mmHg vede ke konstrikci mozkových arteriol, což rovněž zajišťuje fyziologický CBF (zvýšení CBF by vedlo ke zvýšení ICP). Dojde-li však k poklesu MAP <60 mmHg, nebo naopak k vzestupu >150 mmHg, mozková autoregulace selhává. V prvním případě tak dochází k cerebrální hypoperfuzi/ischemii a v případě druhém ke zvýšenému průtoku krve mozkem/zvýšenému objemu krve v mozku, následkem čehož je zvýšení ICP se všemi negativními důsledky. Poškození mozkové tkáně vede v dané lokalizaci ke ztrátě tlakové autoregulace. Metabolická regulace CBF zahrnuje především vlivy pCO 2 , pH, pO 2 a teploty na kapilární úrovni. Nárůst pCO 2 (hyperkapnie) vede v mozkové tkáni k vazodilataci, a tím ke zvýšení CBF. Rovněž acidemie (vzniká mj. při hyperkapnii) vyvolává vazodilataci mozkových cév, která umožňuje zvýšením CBF od- plavení kyselých metabolitů. Hypokapnie a alkalemie naopak vedou k vazokonstrikci a poklesu CBF. V silně poškozené mozkové tkáni však dochází i ke ztrátě reaktivity na pCO 2 a pH. Silným stimulem pro vazodilataci mozkových cév je hypoxemie (zejména pO 2 <50 mmHg, tzn. <6,7 kPa), která bývá spojena s acidemii, z nadprodukce laktátu vznikajícího v rámci anaerobního metabolizmu (Klimovič, Fedora et Šeda, 2003). Rovněž zvýšená tělesná teplota vede k vzestupu CBF a naopak.