Dětská neurologie

21 | www.solen.cz centrozomů, reparaci DNA atd. (Thornton et Woods, 2009). Brzdit mitózy a zastavit tak neuronogenezi může předčasná diferenciace ependymu po fetální expozici toxinům, ionizujícímu záření (v prvních dvou trimestrech gravidity, zejména mezi 4.–20. gestačním týdnem) nebo virům (toxoplazmóza, zarděnky, CMV) (Menkes et al., 2010). Primární vývojová mikrocefalie postmigrační Sem se řadí pacienti s normálním nebo lehce menším obvodem hlavy, kteří vyvinou těžkou mikrocefalii v prvních 1–2 letech po narození. Řadí se sem mikrocefalie asociovaná s mutací CASK (calcium/calmodulin-dependentní serin proteinová kináza) (Barkovich et al., 2012). Sekundární mikrocefalie Destrukce mozkové tkáně s rozvojem cystické degenerace, encefalomalacie, zánětlivých glióz nebo atrofií je způsobena v posledních 2 měsících gravidity, v perinatálním nebo kojeneckém věku. Způsobit ji může celá řada infekčních, traumatických, hypoxických nebo ischemických inzultů. Do- jde tak k nedostatečnému růstu mozku s předčasným uzávěrem lebečních švů. Nenacházíme zde malformace kortikálního vývoje s výjimkou heterotopií šedé hmoty nebo hypogeneze mozečku. Obrázek 14 Open lip schisen- cefalie (sekvence T2W transverzální řez) – expanzivní cystoidní léze vlevo, která široce komunikuje s komorovým systémem, cystoidní expanze utlačuje tentorium cerebelli, stlačen mozeček, ventrálně vytlačen mezimozek. Výraz- ná hypoplazie levé mozkové hemisféry Obrázek 15 Schizencefalie closed lip, fokální korti- kální dysplazie, nodulární heterotopie šedé hmoty (sekvence T1W IR transverzální řez)