Arteriální hypertenze u dětí a dorostu
8 ARTERIÁLNÍ HYPERTENZE U DĚTÍ A DOROSTU PEDIATRIE PRO PRAXI www.pediatriepropraxi.cz hypertenze i spolupráci dětí a jejich rodičů při léčbě (tzv. compliance). Pediatr pak musí být informován, jaký typ přístroje a jaká manžeta je k dispozici. Při domácím vyšetření je třeba vést rodiče/adolescenty k tomu, aby sami za znamenávali hodnoty TK, věděli hraniční hod noty (viz tab. 9), nosili záznamy ke kontrolám a měli instrukce, jak postupovat v případech náhlého významného zvýšení TK. Průměrné hodnoty a 95. percentil TK při domácím mo nitorování jsou uvedeny v tabulce 9. Čtvrtou, nejnovější metodou měření TK, je automatickéměření TK v ordinaci bez přítomnosti zdravotníka (unattended automatic office blood pressure), které bylo použito u přelomové studie SPRINT u dospělých (11), je významně nižší než TK v ordinaci měřený zdravotníkem, je možné ho použít pro skrínink hypertenze bílého plástě (12). U dětí je možné ho provádět jen u školních dětí, jeho význam v pediatrii je zatím nejasný. Prevalence hypertenze V dětském věku se výskyt arteriální hy pertenze pohybuje kolem 1 %. V posledních letech se objevují zejména v USA studie, které uvádějí prevalenci hypertenze 2–4 %, což je dáno zejména narůstajícím výskytem nad váhy a obezity a s nimi spojeným zvýšením TK. Vysoký normální TK (prehypertenze nebo zvýšený TK) u mladistvých představuje vý znamný rizikový faktor, epidemiologické stu die ukazují, že u adolescentů s prehypertenzí po 2 letech již 14 % chlapců a 12 % děvčat vyvine skutečnou hypertenzi. U dospělých prehypertenze (systola 120–139 mmHg a dia stola 80–89 mmHg) zvyšuje riziko infarktu cca 3×, zvyšuje i riziko náhlých mozkových pří hod, selhání ledvin a kongestivního srdečního selhání. Existují již studie, kdy u prehypertenze jsou mimo nefarmakologické intervence po užita i antihypertenziva. Klinické projevy hypertenze Hypertenze u dětí může být asymptomatická (nejčastěji u starších dětí a adolescentů, pokud není těžká), kdy bývá většinou skríninkovýmnále zempři preventivních prohlídkách u praktického lékaře pro děti a dorost (TK má být měřen při ka ždé preventivní prohlídce u všech dětí od tří let). U dětí s těžšími formami hypertenze jsou klinické projevy častější, jedná se zejména o bolesti hlavy, epistaxi, únavu, zvýšené pocení, parézu faciálního nervu, křeče, poruchy vědomí. Zvláštní kapitolou jsou novorozenci a kojenci, u nichž se hypertenze projevuje téměř vždy symptomaticky, příznaky jsou nespecifické, závažnější a někdy i život ohro žující (neklid, zvýšená iritabilita, problémy s krme ním, neprospívání, cyanóza, syndrom respirační tísně, křeče nebo srdeční selhání). Příčiny hypertenze Podle etiologie rozdělujeme hypertenzi na primární (esenciální) a sekundární (hypertenze je jen příznakem jiného základního onemocnění). Primární hypertenze Je prokázáno, že primární hypertenze nezačíná až v dospělosti, ale její počátek je již často v doros tovém a někdy i dětském věku. Prof. Lurbeová již v roce 2003 trefně pojmenovala dětský TK jako „okno do dospělé hypertenze“. Proto je nutné i děti s primární hypertenzí diagnostikovat a léčit, aby se předešlo vzniku hypertenzního poškození dětské ho organismu a také progresi primární hypertenze v dospělosti, která je druhou nejčastější příčinou chronického selhání ledvin u dospělých. Diagnózu primární hypertenze můžeme u dítěte, na rozdíl od dospělých, stanovit až po vyloučení sekundární hypertenze (tedy diagnóza „per exclusionem“). U menších dětí převažují sekundární formy hypertenze, u adolescentů již převažuje hypertenze primární. Podíl primární hypertenze na celkovém výskytu hypertenze tedy stoupá s věkem dětí, obecně platí, že čím je dítě mladší a čím závažnější hypertenze je, tím pravděpodobnější je sekundární forma hyper tenze. U dětí nad 10 let tak již převažuje primární hypertenze nad sekundárními formami. Primární hypertenze je považována za sa mostatné onemocnění, jejíž etiologie je multi faktoriální (endogenní – zejména genetické fak tory vč. pozitivní hypertenzní rodinné anamnézy a exogenní faktory zevního prostředí – zejména nevhodný životní styl s nadměrným příjmem příliš kalorické a příliš slané stravy v kombinaci s malou tělesnou aktivitou a nadváhou/obezi tou, zejména abdominální). Vlastní patofyziolo gické mechanismy primární hypertenze zahrnují zejména zvýšenou aktivitu sympatického ner vového systému, renální, vaskulární a hormo nální mechanismy (systém renin‑angiotenzin ‑aldosteron), obezitu, obstrukční spánkovou apnoi, inzulinovou rezistenci, metabolický syn drom, kyselinu močovou a genetické faktory. Je pravděpodobné, že primární hypertenze je hlavně výsledkem složité souhry všech těchto faktorů (multifaktoriální etiologie). Ledviny se na vzniku primární hypertenze nejen podílí, ale hrají důležitou roli při jejím udržování a současně jsou jedním z postižených orgánů v důsledku hypertenzních procesů (cílové poškození orgá nů) – ledviny jsou tedy „viníkem i obětí“ . Za klíčové pro elevaci TK u primární hypertenze se považují dva na sobě závislé renální mechanismy. Za prvé je to porušená schopnost ledviny vylučovat sodík – u normotenzních jedinců vzestup TK z jakých koliv důvodů je doprovázen vzestupem vylučo vání sodíku, dokud se TK nenormalizuje. Tento fenomén se označuje jako tlaková natriuréza . U primární hypertenze je práh pro exkreci sodíku resetován na vyšší úroveň krevního tlaku a tlako vá natriuretická křivka je posunuta doprava. Tato porušená schopnost ledviny vylučovat sodík je nejspíše vrozená. Druhým klíčovým renálním 15 50. 109 110 112 113 115 117 117 61 62 63 64 65 66 66 90. 122 124 125 127 129 130 131 76 77 78 79 80 80 81 95. 126 127 129 131 133 134 135 81 81 82 83 84 85 85 99. 134 135 136 138 140 142 142 88 89 90 91 92 93 93 16 50. 111 112 114 116 118 119 120 63 63 64 65 66 67 67 90. 125 126 128 130 131 133 134 78 78 79 80 81 82 82 95. 129 130 132 134 135 137 137 82 83 83 84 85 86 87 99. 136 137 139 141 143 144 145 90 90 91 92 93 94 94 17 50. 114 115 116 118 120 121 122 65 66 66 67 68 69 70 90. 127 128 130 132 134 135 136 80 80 81 82 83 84 84 95. 131 132 134 136 138 139 140 84 85 86 87 87 88 89 99. 139 140 141 143 145 146 147 92 93 93 94 95 96 97
Made with FlippingBook
RkJQdWJsaXNoZXIy NDA4Mjc=