Oftalmologie pro praxi 2020

20 | www.solen.cz Další neuropatie optiku nebo onemocnění komplikovaná optickými neuritidami U oboustranného postižení zrakových funk- cí je třeba myslet i na dědičná onemocnění, zejména na Leberovu hereditární atrofii optiku (LHON). Obtíže se rozvíjejí subakutně a většinou je postiženo nejprve jedno oko a po několika týdnech i druhé. Nebývají narušeny zornicové reflexy a většinou jde o nebolestivou, postupně progredující poruchu vizu provázenou ztrátou barvocitu (2). Vstupní MR mozku bývá normální. Nicméně stále není objasněna otázka možné asociace LHON s RS. Část pacientů s LHON však rozvíjí klinický i radiologický obraz neodlišitelný od RS (periventrikulární léze v bílé hmotě, přítomnost oligoklonálních pásů v likvoru) (13). Autoimunitní postižení zrakových nervů se mohou vyskytovat i u systémových onemocně- ní pojiva nebo vaskulitid. Je třeba si uvědomit, že může jít o komplikaci základního onemocnění, její léčby nebo infekční etiologii obtíží u imu- nosuprimovaných jedinců. U pacientů bývají vyjádřeny další celkové příznaky nemoci, jako je hubnutí, teploty, bolesti kloubů, sicca syndrom a další. ON nemusí být komplikací revmatologic- kého onemocnění, ale může se jednat o koinci- denci s NMOSD, která není zcela vzácná (14). Tyto pacienty proto vždy testujeme na přítomnost AQP4-IgG v séru. Někdy může dojít k postižení zrakového ner- vu granulomatózním procesem, který se může šířit z dutin, sinus cavernosus nebo vznikají ne- infekční zánětlivé masy v oblasti orbity (zejména apexu). Zde klinicky vidíme i postižení dalších hlavových nervů (obraz Tolosa-Hunt syndromu). Může se jednat o limitované formy ANCA vas- kulitidy (bez typického postižení plic či ledvin) a diferenciálně diagnosticky zde zvažujeme jiné expanzivní procesy. Je zde potřeba úzká spolu- práce s ORL specialisty a oftalmology. Včetně zvážení provedení biopsie z dutin. Další autoimunitní a vaskulární onemocnění zrakového nervu shrnuje tabulka 3 (2). U infekčních zánětů zrakového nervu je možné primární poškození infekčním agens ne- bo dochází k šíření z okolních struktur. Infekce mohou být bakteriální (např. Bartonella hense- lae, Borrelia burdorferi, Brucella, Coxiella burneti, Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma pneumoniae ), virové (adenoviry, CMV, EBV, enteroviry, influenza B, VZV, HSV1 a 2 atd.), parazitární ( Toxocara ), i mykotické ( Aspergillus, Candida, Coccioides ) (2). Vždy je po- třeba provést adekvátní laboratorní vyšetření a úzce mezioborově spolupracovat. Některé infekce mají často také systémové projevy, po kterých musíme aktivně pátrat. Závěr Atypické optické neuritidy u NMOSD a MOG-EM vyžadují jiný terapeutický přístup než ON u RS. Akutní terapie se často neomezuje jen na podání kortikosteroidů, ale často zahajujeme plazmaferézy nebo terapii vysokodávkovanými Tab. 3. Vybraná autoimunitní a vaskulární onemocnění postihující zrakový nerv (volně dle (2)) Etiologie postižení zrakového nervu Onemocnění Klinické poznámky Autoimunitní onemocnění (včetně vaskulitid) Získaná demyelinizační onemocnění CNS  Roztroušená skleróza  MOG encefalomyelitida Primární autoimunitní astrocytopatie  Neuromyelitis optica a one- mocnění jejího širšího spektra Systémová onemocnění pojiva  Systémový lupus erytematodes  Sjögrenův syndrom a další Systémové vaskulitidy včetně temporální arteritidy, Behcetovy choroby a další Susac syndrom Sarkoidóza Neuroretinitis Postinfekční/postvakcinační Paraneoplastické postižení Autoimunitní retinopatie asociovaná s nádorovým onemocněním Mohou být i další neurologické příznaky. V diagnostice pomáhá zobrazení MR, kde hledáme typická ložiska, až 95 % pacientů má OCB v likvoru. ON může být jednou z manifestací této nové jednotky, typická je absence OCB v likvoru, pozitivita MOG-IgG v séru (vzácně pouze v likvoru). Typicky těžká ON s reziduem i přes terapii, pozitivita AQP4-IgG v séru u většiny pacientů. Možná koincidence SLE i SS a NMOSD – vždy testovat AQP4-IgG. Někdy bývá ON komplikací základního revmatologického onemocnění. Často přítomny další celkové příznaky, hubnutí, elevace RAF, z protilátek pátráme zejména po ANCA protilátkách, bolestivosti spánkové tepny včetně vymizení jejich pulzací. Encefalopatie doprovázená poruchami vizu a sluchu. Uzlinový syndrom, plicní postižení, další postižení kraniálních nervů. Edémperipapilárně, případně i v makule a v periferii makuly depozita („macular star“). Zde je třeba vyloučit zejména vakcinaci jako inzult vedoucí k rozvoji MOG-EM nebo NMOSD. U malobuněčných karcinomů (typicky pozitivní CRMP-5 protilátky). Typicky s melanomem. Vaskulární (vaskulopatie) Přední ischemická neuropatie optiku Zadní ischemická neuropatie optiku Diabetická papilopatie a další U pacientů s cévními rizikovými faktory. Typicky náhlý, jednostranný, bezbolestný permanentní pokles vizu. Akutně obraz edému terče zrakového nervu doprovázeného hemoragiemi a vatovitými ložisky. Typicky náhlý, jednostranný, bezbolestný permanentní pokles vizu, není edém papily, později rozvoj atrofie. AQP4-IgG – protilátky proti akvaporinu 4; ANCA – protilátky proti cytoplazmě neutrofilů; MOG-EM – MOG encefa- lomyelitida; NMOSD – neuromyelitis optica a onemocnění jejího širšího spektra; OPA 1 – optic atrophy type 1; OPA 3 – optic atrophy type 3; ON – optická neuritida; OCB – oligoklonální pásy; SLE – systémový lupus erythematodes; SS – Sjögrenův syndrom; RAF – reaktanty akutní fáze