Alergologie a imunologie – Výběr článků ku příležitosti XXXVII. sjezdu ČSAKI – 8.–9. října 2020

44  |  www.solen.cz 12. týdnu od podání první dávky dojde ke snížení hodnoty UAS7 skóre o více než 11 bodů v porov‑ nání s výchozí hodnotou, nebopokudUAS7 klesne na hodnotu nižší nebo rovno 10. V případě, že kdykoli po 3 dávkách je zjištěna v týdnupředpodá‑ nímdalší dávky kompletní remise (UAS7 = 0), není dále omalizumab hrazen, a tedy není kompletní 6 dávkový cyklus dokončen (5). Dalšími léky 3. léčebné linie CSU jsou imuno‑ supresivum cyklosporin A s přímým účinkem na uvolňování mediátorů z žírných buněk a antileu‑ kotrieny, kompetitivní antagonisté receptorů pro leukotrieny, které potlačují časnou i pozdní fázi alergické reakce. Podávání systémových kortikoste‑ roidů jemožné doporučit jen v léčbě akutních ko‑ přivek či akutních exacerbací chronické kopřivky (3). Atopická dermatitida Atopická dermatitida (AD) je chronické zánětlivé kožní onemocnění, které může být doprovázeno dalšími projevy atopie, jako jsou zejména bronchiální astma, alergická rinitida a potravinové alergie. Obraz choroby je výsled‑ kem kombinace genetické zátěže jedince a fak‑ torů životního prostředí. Porušená epidermální bariéra usnadňuje průnik vysokomolekulárních alergenů do hlubších vrstev kůže. Onemocnění signifikantně snižuje kvalitu života pacientů a je‑ jich rodin s následným socioekonomickým do‑ padem (6). Onemocnění začíná obvykle v raném dětství, v prvním roce života v 60 % případů, do 5 let věku se objevuje u 90 % pacientů. Zhojeno před 15. rokem života bývá 60–90 % pacientů (7). Místní terapie Cílem léčby AD je dlouhodobá remise ek‑ zémových projevů vyžadující každodenní péči o kůži a důsledné vyvarování se kontaktu s pro‑ vokujícími alergeny a látkami iritační povahy. Nezastupitelný základ léčby projevů AD tvoří emoliencia. Použití tzv. aktivních emoliencií vede k obnově lipidů v porušené epidermální bariéře. Tyto sloučeniny, jako jsou např. ceramidy, vol‑ né mastné kyseliny a cholesterol, jsou aktivně transportovány pomocí specifických receptorů k cytoplazmě buněk v epidermis, kde jsou meta‑ bolizovány a spolu s endogenními lipidy formují lipidovou bariéru pokožky. Nejlepších výsledků je dosahováno použitím přípravků obsahujících ceramidy (8). K dalším moderním emolienciím patří přípravky obsahující agonisty receptorů aktivovaných peroxisomovým proliferátorem (PPAR). Jedná se o vysoce nenasycené mastné kyseliny a některé flavonoidy, které způsobují aktivaci specifických nukleárních receptorů a tím zvyšují syntézu endogenních lipidů, což zlepšuje funkci epidermální bariéry (9). Použití derivátů kyseliny palmitové (PEA), jejíž množství je v ato‑ pické kůži nízké, vede rovněž k stimulaci tvorby endogenních lipidů (10). Pro obnovení a udržení správné hydratace kůže je důležitá přítomnost urey v emolienciích. Pravidelné promazávání ků‑ že mírní suchost kůže, snižuje pruritus, hydratuje pokožku a podporuje zmírnění zánětu. Správné používání emoliencií snižuje spotřebu lokálních kortikosteroidů. Topické kortikosteroidy (KS) jsou rychlou a efektivní léčbou v době akutního vzplanutí AD. Jsou používané od 60. let 20. století a stále zůstávají léky první volby. Mají protizánětlivé, vazokonstrikční, antiproliferační, protisvědivé a imunosupresivní účinky. U lehké až středně těžké formy AD volíme slabé a středně účinné KS ve vehikulu vhodném do postižené lokality (nehalogenované KS pro obličej, genitál, axi‑ ly apod.), věku pacienta (opatrnost u kojenců a malých dětí je nezbytná) a rozsahu postižené plochy. U chronických projevů AD je možné aplikovat malé množství KS intervalově, obvykle 2–3× týdně (proaktivní léčba) k snížení rizika relapsů AD (11). Topické imunomodulátory (TIM) jsou účin‑ nou alternativou léčby lokálními KS. K dispozici jsou dva protizánětlivé léky –makrolidová antibio‑ tika s imunosupresivnímpůsobením– tacrolimus a pimecrolimus. Mechanismus jejich účinku je založen na inhibici kalcineurinu, tedy selektiv‑ ním ovlivnění klíčových imunopatogenetických mechanismů nemoci (5). Oba přípravky snižují do 3–7 dnů pruritus v postižené kůži a mezi 7. a 21. dnem se snižuje i intenzita příznaků AD v prů‑ měru až o 70 % (12). Klinický efekt je dosahován v místech, kde je kůže tenká, tedy v záhybech a na obličeji. Častými nežádoucími účinky jsou pocity tepla a pálení v prvních dnech aplikace a intolerance alkoholu. Lze je kombinovat s lo‑ kálními KS. Je možné je používat ke krátkodobé i dlouhodobé léčbě. Při lokální aplikaci nebyla v klinických studiích prokázána zvýšená incidence lymfomů. Při aplikaci TIM se doporučuje racionální fotoprotekce. Antibakteriální léčba je jednímz významných základů léčby AD. Kolonizace kůže kmeny St.aureus u AD je častá, patogen lze izolovat v 80–100 % z postižené kůže, ale i z nepostižené kůže, a to v 76%případů. Kolonizace St.aureus se spolupodílí na exacerbacích a tíži projevůAD. V první linii léčby volíme lokální antiseptické přípravky s obsahem triclosanu, chlorhexidinu apod., léčebné koupele nebo oděvy se stříbrem (13). Celkové podání anti‑ biotik je indikováno při známkách impetiginizace, při celkových příznacích a při přítomnosti beta­ ‑hemolytického streptokoka ve stěru z kůže. Fyzikální léčba zahruje fototerapii, fotoche‑ moterapii a léčbu excimerovým laserem. Fototerapie je standardní součástí celkové léčby AD dospělých a dětí starších 12 let. UV záření má imunosupresivní a antimikrobiální účinky. Fototerapie je vhodná pro chronické, li‑ chenifikované formy AD, v akutních stadiích indi‑ kovaná není. Pro léčbu AD se převážně používá úzkopásmové UVB (311–313 nm) v režimu 3–4× týdně po dobu 6–12 týdnů. Lze jí kombinovat s léčbou topickými KS a emoliencii. Současná aplikace TIM se nedoporučuje. Fotochemoterapie (PUVA) kombinuje lo‑ kální či systémovou aplikaci fotosenzibilizující‑ ho léku s UVA typem záření. V ČR je k dispozici 8-metoxypsoralen pro místní i celkové podání. Po celkovém podání psoralenu přetrvává foto‑ senzitiva 6–8 hodin, ve stejný den se pacient nesmí vystavovat slunečnímu záření a musí nosit sluneční brýle. Účinek PUVA je antiproliferativní, imunomodulační a supresivní. Excimerový laser emituje monochromatic‑ ké světlo o vlnové délce 308 nm. Dobrý léčebný efekt je dosažen u lokalizovaných rezistentních projevů AD. Tab. 1.  Algoritmus léčby CSU CSU 1. linie terapie Nesedativní H1-antihistaminika 2. generace ve standardní dávce Projevy CSU přetrvávají po 2 týdnech terapie standardní dávkou nesedativních H1- antihistaminik 2. generace 2. linie terapie Navýšení standardní dávky nesedativních H1-antihistaminik 2. generace až na čtyřnásobek Projevy těžké CSU přetrvávají i po 1–4 týdnech navýšené dávky H1- antihistaminik 2. generace 3. linie terapie Omalizumab Antileukotrieny Cyklosporin A