OFTALMOLOGIE pro praxi / 2019

SOLEN |  37 Veľkým prínosom je diagnostika USG-B scan + CD-USG. V zobrazení B-scan môžeme pozo- rovať rozšírenie peri-optického subarachnoidá- lneho priestoru a tortuozitu optického nervu v očnici (15). Prietokové parametre pri IKH bývajú na rozdiel od iných etiopatogenetických príčin nešpecifické (16). Na neinvazívne zmeranie aproximatívneho IKT slúži jednoznačne digitálna oftalmodynamometria a transkraniálna Doppler ultrasonografia (17). IKH vo väčšine prípadov spôsobuje edém TZN kompresiou axoplazmatického toku v zra- kovom nerve (18, 19). Pre dg. NZN z IKH je dôležité nespoliehať sa iba na prítomnosť papiloedému. IKH má rôzne patogenetické mechanizmy. V niektorých prípadoch býva IKH aj bez prítomnosti papiloedému. Takisto, ako v prípade pacienta v kazuistike, sa môže- me stretnúť s exkaváciou TZN, ktorá vzniká ako neskorší následok predchádzajúcej is- chemickej optickej neuropatie (arteritickej aj nearteritickej) (20), kompresívnej, infiltratívnej, posttraumatickej lézie zrakového nervu alebo demyelinizujúcej neuritídy zrakového ner- vu. Aby to nebolo také jednoduché, musíme počítať s možnosťou súčasného poškodenia pri IKH a glaukómu (21). Vtedy je potrebné starostlivo sledovať psychofyzikálne funkcie (centrálny vízus, kontrast, farbocit, zorné pole), využiť vyšetrenia HRT/OCT, elektrofyziologic- ké vyšetrenie. NZN pri glaukóme býva totiž ovplyvnená nielen VOT, ale aj IKT (17). Rozdiel medzi IKT a VOT sa nazýva translaminárny gra- dient (TLG). Patologicky zvýšený TLG môže byť príčinou zhoršenia psychofyzikálnych funkcií – centrálneho vízu. TLG môže byť patologic- ky zvýšený aj pri vysokom IKT a nízkom VOT z antiglaukomatóznej terapie. Preto v období, kým sa liečebne nevyrieši IKH, je vhodné uva- žovať aj o znížení alebo dočasnom vysadení antiglaukomatóznej terapie. Nevyhnutná je spolupráca s inými odbormi (rádiológia, neurológia, neurochirurgia, prípadne infektológia, reumatológia a interná medicína) (22). Cielené vyšetrenie NMR/CT mozgu môže napomôcť k upresneniu etiopatogenézy NZN. Diagnostické kritériá idiopatickej IKH bez/s pa- piloedémom v CT alebo NMR zobrazení mozgu sú: empty sella + patologický nález v aqueductus cerebri + trombóza sinus sagitalis superior + dila- tácia mozgových komôr pri hydrocefale (nie pri idiopatickej IKH) + oploštenie zadnej časti bulbu + rozšírenie perioptického subarachnoidálneho priestoru (± tortuozita zrakového nervu) (5, 23). Z neurologického, neurochirurgického hľadiska prispieva k diagnostike idiopatickej IKH fyziolo- gický neurologický nález (okremmožnej parézy n. VI.), fyziologické zloženie cerebrospinálnej teku- tiny, zvýšený tlak pri lumbálnej punkcii (24), žiadne známky sekundárnej IKH aj obezita pacienta. Po absolvovaní neurochirurgického zákroku je potrebné sledovať vnútroočný tlak a aproxi- matívny intrakraniálny tlak pacienta pre možný vznik nízkotlakového syndrómu, ktorý sa niekedy prejaví po lumbálnej punkcii. Záver 1. V prípade edému TZN je potrebné brať do úvahy celé etiopatogenetické spektrum a tiež možnosť kombinácie viacerých príčin súčasne. 2. Pri podozrení na IKH je vhodné: „ Indikovať OCT hlavy zrakového nervu: „ vrstva nervových vlákien sietnice (RNFL): v počiatočnej fáze IKH – výrazný papilo­ Obr. 7.  Prietokové parametre v bulbárnom riečisku pomocou color Doppler boli nešpecifické Obr. 8.  Zorné pole v rozsahu 70 stupňov treshold: PO: dolná hemianopsia v menšom rozsahu ako pri minulom vyšetrení, ĽO: pre svetlocit nerealizované