OFTALMOLOGIE pro praxi / 2019

34  |  www.solen.cz subarachnoid. USG Color Doppler will help evaluate hemodynamic changes typical of anterior ischemic neuropathy and vascular occlusions. Non-invasive measurement of approximate ICT is possible with D-ODM or with transcranial Doppler ultrasonography. In the case of optic nerve neuropathy from ICH, the neurologist and neurosurgery should be consulted to measure ICP by lumbar puncture and then to select an appropriate therapeutic procedure. Key words: increased intracranial pressure, intracranial hypertension, optic neuropathy indirect signs of intracranial pressure, ophthalmodynamometry. Úvod Neuropatia zrakového nervu (NZN) – je všeobecný názov pre poškodenie zrakového nervu. Patogenéza NZN je rôznorodá: isché- mia, demyelinizácia, zápal, hereditárny vplyv, infiltrácia, toxicita, kompresia. Niekedy nejde iba o jednu príčinu, ale o kombináciu viacerých patogenetických faktorov. Priebeh NZN býva akútny, subakútny, ale môže byť aj chronický. Intrakraniálna hypertenzia (IKH) je v mno- hých prípadoch život a nezriedka aj zrak ohro- zujúci stav. NZN zo zvýšeného intrakraniálneho tlaku (IKT) je pomerne vzácna, ale o to nebez- pečnejšia, pretože klinický obraz IKH sa prelína viacerými odbormi – neurologickým, rádiolo- gickým, neurochirurgickým a oftalmologickým. Diagnostika NZN z IKH je zložitá nielen kompli- kovanou patogenézou (kompresívna a často aj toxická), ale aj potrebou kolegiálnej spolupráce spomínaných medicínskych špecializácií. V kazuistike predkladáme kombináciu po- škodenia zrakového nervu prednou ischemickou neuropatiou + intrakraniálnou hypertenziou a návrh postupu pri diagnostike. Kazuistika V roku 2012 bol hospitalizovaný 58-roč- ný pacient s anamnézou náhlej straty videnia na ľavé oko (ĽO) a edémom terča zrakového nervu (TZN) vľavo, vpravo fyziologický nález, s diagnózou (dg.): predná ischemická neuro- patia (AION), angiosclerosis retinae hypertoni- co-sclerotica o. u. (II. št.) – liečená hypertenzia. Pri prijatí bol centrálny vízus na pravom oku (PO): s korekciou (c. c.) 20/40, ĽO: počíta prsty pred okom s lokalizáciou svetlocitu. Pacient bol podrobený viacerým konziliárnym vyšetreniam: neurologické: bez neurologickej ložiskovej symptomatológie; nukleárna magnetická rezo- nancia (NMR) mozgu bez kontrastu: difúzna at- rofia mozgu, bez ložiskových zmien; počítačová tomografia – angiografia mozgu: hypoplastická arteria vertebralis l. sin., inak arteriae Willisovho okruhu primeranej šírky, homogénne opacifi- kované; ultrasonografia (USG) karotíd: fyzio- logický nález na arteria carotis interna et ex- terna, fyziologický nález arteriae vertebrales; okulárna počítačová tomografia (OCT): vrstva nervových vlákien sietnice (RNFL): PO: v norme, ĽO: edém TZN v hornom nazálnom kvadrante, v dolnom nazálnom kvadrante hraničná hod- nota, temporálne v norme; fluoroangiografia (FAG): v arterióznej fáze temporálny kvadrant TZN s hypofluorescenciou, v neskoršej fáze celý TZN s hyperfluorescenciou do konca FAG; krv- ný tlak: 145/95 torr. Počas hospitalizácia bol pacientovi podaný metylprednizolón (Solumedrol) 4-krát 500 mg + Vessel due + Dexamed, vitamíny B. Pri prepuste- ní bol centrálny vízus: PO: c. c. 20/30, ĽO: 20/400, nekoriguje s ± D. Oftalmologický objektívny nález sa alej nemenil. O 6 rokov neskôr v roku 2018 bol pacient opäť hospitalizovaný, tentokrát so zhoršením videnia na PO a edémom TZN o. dx. Vľavo: atrofia papila nevi optici o. sin + stav po (stp) AION o. sin. Centrálny vízus pri prijatí bol PO: c. c. = 20/25 – 20/60 (menlivý vízus), ĽO: 20/400, ne- koriguje s ± D. Metylprednizolón (Solumedrol) bol aplikovaný intravenózne v celkovej dávke 4,5 gramu. NMR mozgu s kontrastom: drobné ložiská supratentoriálne, nešpecifického cha- rakteru. Nález v oblasti sella turcica v norme. Aqueductus cerebri voľný, sinus sagitalis superior sa plní primeranie kontrastnou látkou (obrázok 1). Obraz DVA – Develop Venous Anomaly (star- ší názov venózny angióm) – v dorzálnej časti ľavého temporálneho laloka. Cystoidné ložis- ko v oblasti kalvy parasagitálne l. sin, mierna progresia veľkosti oproti poslednému nálezu. Vzhľadom na nález NMR mozgu a minimálnej terapeutickej odozve bol pacient odposlaný na konziliárne vyšetrenie na neurochirurgickú kliniku (NCH). Pre negatívny nález NMR mozgu a s ohľadom na možnú IKH bol pacient odoslaný aj na neurooftalmologické konzílium. Počas neurooftalmologického konzília udával pacient nielen náhle zhoršenie zraku na PO, ale aj výrazne menlivý charakter videnia. Sťažoval sa na výrazné prechodné zhoršovanie zraku v polohe ležmo, bolesti hlavy, bez diplo- pie. Mal výraznú hyperémiu tváre. Centrálny vízus PO: c. c. 20/80, LO: svetlocit s lokalizáciou. Kontrastná citlivosť (Gábor test): PO: zníženie v nízkych a stredných frekvenciách (obrázok 2), ĽO: zníženie KC vo vš. priestorových frekvenci- ách. Vnútroočný tlak (VOT) ORA: sine mydriasis: 13,6 (IOPg: 12,1)/13,3 torr. (IOPg: 15,2 torr.). Zorné pole v rozsahu 70 stupňov treshold: PO: kom- pletná dolná hemianopsia + skotóm v hornej 1/2 ZP, ĽO: cirkulárna konstrikcia okremmalej oblasti zorného poľa v nazálnom hornom kvadrante (obrázok 3). TZN vykazoval známky nonglauko- matóznej exkavácie o. u., pomocou HRT analýzy bol pomer C/D PO/ĽO: 0,58/0,55 (obrázok 4). Pupila: PO: reakcia stredne výdatná, 4/2/2/2 mm, ĽO: reaguje stredne výdatne, 4/2/3/2 mm, Marcus Gunn fenomén +(+++) o. sin. Pattern elektroretinografické vyšetrenie (P-ERG) vykazo- Obr. 1.  NMR mozgu: bez nepriamych známok in- trakraniálnej hypertenzie v zobrazení NMRmozgu: 1 –nálezvoblastisellaturcicavnorme;2–aqueductus cerebrivoľný;3–sinussagitalissuperiorsaplníprime- ranie kontrastnou látkou – bez známok trombózy